¿Por qué se produce la enfermedad? Bases biológicas

Las causas principales del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) o trastorno hipercinético no se conocen del todo. Se considera un trastorno heterogéneo, del que parece improbable encontrar una causa única, considerándose más bien la vía final de una serie de fallos biológicos que interactúan entre sí y con otras variables ambientales, tanto de orden biológico como psicosocial. Las ideas iniciales que lo definían como "daño cerebral mínimo" han evolucionado gracias a estudios de neurobiología y fisiopatología, neuroimagen y genética. Del mismo modo, aunque los factores psicosociales no se consideran actualmente como la causa principal del TDAH, el estudio de las disfunciones familiares existentes en niños con esta patología ha revelado su importante papel en el desarrollo de los síntomas, en la aparición de otros problemas frecuentemente asociados al TDAH, y en el diseño de los tratamientos.

En cualquier caso, debe descartarse como origen del mismo a los padres del niño o sus métodos educativos. Las explicaciones centradas en la inexistencia del TDAH y su justificación mediante la culpabilización de los padres deben ser descartadas de una vez por todas, señalando además que en demasiadas ocasiones han llevado a diagnósticos tardíos, con lo que ello conlleva respecto a una peor respuesta al tratamiento. No hablamos de un problema social ni de mala educación, ni de características particulares de ciertos niños que "se le van a pasar con la edad", sino de un trastorno concreto, con características clínicas y necesidad de tratamiento.

Factores genéticos. Neuroimagen

Aunque muchos han sido los factores ambientales (tanto biológicos como psicosociales) relacionados con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), hasta la fecha ninguno (ni ninguna combinación de ellos) se ha demostrado como causa necesaria y/o suficiente para la manifestación del trastorno.

Una situación psicosocial adversa incrementa el riesgo de problemas psiquiátricos emocionales y de conducta en niños. Dentro de estos factores de riesgo genérico, destaca una asociación positiva entre el TDAH y el índice de factores de adversidad de Rutter (problemas de pareja importantes, clase social baja, familia amplia, criminalidad paterna, trastorno mental materno y acogimiento no familiar del niño). Estos factores tienden a aparecer como predictores universales de adaptabilidad y salud psíquica, y en ciertos aspectos (delincuencia paterna, conflictos familiares, clase social baja) podrían ser más bien una expresión de la presencia del trastorno en los padres que su causa.

Factores genéticos

Los estudios familiares realizados con muestras clínicas han encontrado entre los padres de niños con TDAH un riesgo entre 2 y 8 veces superior al de la población normal de padecer ellos mismos el trastorno. Recíprocamente, el riesgo calculado para un niño de sufrir el trastorno si uno de los padres lo padece es del 57%.

En los estudios de adopción, los hermanos no biológicos de niños con TDAH tienen menos riesgo de presentar el trastorno que los hermanos biológicos. Los estudios de gemelos señalan una concordancia del trastorno del 50% al 80% en gemelos idénticos frente a un 29-33% en gemelos no idénticos.

Así, parece que gran parte de la varianza del rasgo hiperactividad-impulsividad (70-90%) se debe a factores genéticos, pudiendo incrementarse dicha contribución cuanto más extrema sea la manifestación clínica de dicho rasgo.

Los estudios de genética molecular han relacionado el trastorno fundamentalmente con tres genes: uno de ellos en el cromosoma 5 y dos en el cromosoma 11.

Estudios de neuroimagen y neurotransmisores

Para el diagnóstico de TDAH no es necesario realizar pruebas de imagen salvo en casos concretos. No obstante, dichas pruebas realizadas en trabajos de investigación, están ayudando a conocer qué pasa en el cerebro de los niños con TDAH.

Así, en estudios con resonancia magnética y tomografía computerizada se ha visto una ligera disminución del tamaño cerebral, más marcado en la zona prefrontal y de los ganglios basales, sin observarse malformaciones graves.

En otro tipo de estudios llamados "estudios de imagen funcional" se analiza el flujo sanguíneo en determinadas zonas y el consumo de oxígeno, datos que explican la actividad cerebral. Con estos estudios se ha visto una actuación menor de lo esperado en zonas concretas del cerebro, que estaría en relación con la falta de atención y el exceso de movimiento. En estas zonas podría existir un funcionamiento anómalo de unos neurotransmisores (catecolaminas: dopamina y noradrenalina) importantes en la transmisión correcta del impulso eléctrico cerebral.

Todos estos estudios van aumentando poco a poco, nos van ayudando a entender el trastorno y cómo actúan los medicamentos estimulantes. No obstante, son resultados provisionales, con muestras pequeñas y muy alejados del día a día, por lo que harán falta más estudios para aumentar los datos y las conclusiones.

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